AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)/
LEUKEMIA
LIMFOBLASTIK AKUT
A.
PENGERTIAN
Leukemia
lymphoblastic akut ( ALL atau juga disebut leukemia limfositik akut )
adalah kanker darah dan sumsum tulang . Kanker jenis ini biasanya semakin
memburuk dengan cepat jika tidak diobati .ALL adalah jenis kanker yang paling
umum pada anak-anak . Pada anak yang sehat , sumsum tulang membuat sel-sel
induk darah ( sel yang belum matang ) yang menjadi sel-sel darah dewasa dari
waktu ke waktu . Sebuah sel induk dapat
menjadi sel induk myeloid atau sel induk limfoid (National Cancer Institute,
2014).
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah,
sehingga sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia
limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak
(25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih sering ditemukan
dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia,
radiasi faktor hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
Leukemia
Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor limfoid,
yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan
limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya
terjadi pada orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya
keganasan pada sel T, dan sisanya adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 :
60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun,
dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier
dkk, 2004)
B.
ANATOMI
FISIOLOGI
Darah adalah
suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang warnanya merah.
Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa
terdapat darah sebanyak kira-kira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4
sampai 5 liter. Keadaan jumlah tersebut pada tiap organ0organ tidak sama
tergantung pada umur, pekerjaan, keadaan jatung atau pembuluh darah.
Fungsi darah
terdiri atas:
1)
Sebagai alat
pengangkut
2)
Sebagai
pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan racun yang akan membunuh tubuh dengan perantaraan
leukosit, anti bodi / zat-zat anti racun
3)
Menyebarkan
panas ke seluruh tubuh
Bagian-bagian
darah:
1. Air : 91%
2. Protein : 8% (albumin, globulin, protombi dan
fibrinogen)
3. Mineral : 0,9% (Natrium Klorida, Natrium Bikarbonat,
Garam, Posphatt, Magnesium dan Asam Amino)
Darah
terdiri dari 2 bagian yaitu:
1)
Sel darah
ada 3 macam yaitu:
a.
Eritrosit
(sel darah merah)
b. Leukosit
(sel darah putih)
c.
Trombosit
(sel pembeku darah)
2) Plasma darah
a.
Eritrosit
Ialah bentuknya seperti cakram /
bikonkap dan tidak mempunyai inti. Ukurannya kira-kira 7,7 unit (0,007 mm)
diameter tidak dapat bergerak. Banyaknya kira-kira 5 juta dalam 1 mm3
(4 ½ - 4 juta). Warnanya kuning kemerah-merahan, karena di dalamnya mengandug
suatu zat yang disebut hemoglobin. Warna ini akan bertambah merah jika di
dalamnya banyak mengandung O2.
Fungsinya mengikat O2 dari paru-paru
untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengikat CO2 dari jaringan tubuh
dikeluarkan melalui paru-paru.
Jumlah eritrosit normal pada orang
dewasa kira-kira 11,5 – 15 gram dalam 100 cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg%
dan Hb laki-laki 13,0%. Di dalam tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa
berkurang, demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila
keduanya berkurang maka keadaan ini disebut anemia, yang biasanya hal ini
disebabkan oleh karena pendarahan yang hebat, hama-hama penyakit yang
menghanyutkan eritrosit dan tempat pembuatan eritrosit sendiri terganggu.
b.
Leukosit
Ialah keadaan bentuk dan sifat-sifat leukosit
berlainan dengan eritrosit dan apabila kita periksa dan kita lihat bahwa di
bawah mikroskop maka akan terlihat bentuknya yang dapat berubah-ubah dan dapat
bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia), mempunyai bermacam-macam
inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya. Warnanya bening
(tidak berwarna), banyaknya dalam 1 mm3 kira-kira 6.000 sampai 9.000
Fungsinya:
·
Sebagai
serdadu tubuh yaitu, membunuh dan memakan bibit penyakit / bakteri yang masuk ke dalam tubuh jaringan
RES (System Retikulo Endotel), tempat pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar
limfe.
·
Sebagai
pengangkut yaitu, mengangkut / membawa zat lemak dari dinding usus melalui
limpa uterus ke pembuluh darah.
Hal ini
disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang
beredar di dalam darah untuk mempertahankan tubuh terhadap serangan bibit
penyakit tersebut. Jika jumlah leukosit dalam darah melebihi 10.000/mm3
disebut leukotosis dan kurang 5.000 / mm3 leukopenia.
Macam-macam
leukosit meliputi:
1.
Agranulosit
Sel leukosit
yang tidak mempunyai granula di dalamnya, yang terdiri dari:
a.
Limfosit
Macam leukosit yang dihasilkan dari
jaringan RES dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang besar dan ada yang kecil,
di dalam sitoplasmanya tidak terdapat granula dan intinya besar, banyaknya 20 –
25% dan fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk ke dalam jaringan
tubuh.
b. Monosit
Terbanyak dibuat di sum-sum tulang
merah, besarnya lebih besar dari limfosit, fungsinya sebagai fagosit dan
banyaknya 38%.
Di bawah
mikroskop terlihat bahwa protoplasmanya lebar, warnanya biru sedikit abu-abu,
mempunyai bintik-bintik sedikit kemerah-merahan. Inti selnya bulat dan panjang
warnanya lembayung muda.
2.
Granulosit
Disebut juga leukosit granular terdiri
dari:
a.
Neutrofil
atau pulmor nuclear leukosit, mempunyai inti sel yang berangkai kadang-kadang
seperti terpisahpisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus / granula,
banyaknya 60 – 70%
b.
Eosinofil,
ukuran dan bentuknya hampir sama dengan netrofil tetapi granula dalam
sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 2 – 4%
c.
Basofil, sel
inti kecil dan pada eosinifil tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur, di
dalam protoplasmanya terdapat granula-granula besar. Banyaknya ½ %. Dibuat di
sum-sum merah, fungsinya tidak diketahui
d.
Trombosit
ialah merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan ukurannya
bermacam-macam, ada yang bulat, ada yang lonjong, warnanya putih, banyaknya
normal pada orang dewasa 200.000 – 300.000 mm3.
Fungsinya
memegang peranan penting di dalam pembekuan darah. Jika banyaknya kurang dari
normal, maka kalau ada luka darah tidak lekas membeku sehingga timbul
pendarahan yang terus-menerus. Trombosit lebih dari 300.000 disebut
trombositosis. Trombosit yang kurang dari 200.000 disebut trombositopenia.
Terjadinya
pembekuan darah di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu
terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan fibrinogen mulai
bekerja apabila tubuh medapat luka.
Hemoglobin
ialah protein yang kaya akan zat besi. Jumlah hemoglobin dalam darah normal
ialah kira-kira 15 gram setiap ml darah, dan ini jumlahnya biasa disebut 100
persen.
Plasma darah
ialah bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya bening
kekuning-kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri dari air, disamping itu
terdapat pula zat-zat lain yang terlarut di dalamnya.
Zat-zat yang
terdapat dalam plasma darah:
1.
Fibrinogen
yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah.
2.
Garam-garam
mineral (garam kalsium, kalium, natrium dan lain-lain) yang berguna dalam
metabolisme dan juga mengadakan osmotil
3.
Protein
darah (albumin, globulin) meninggalkan viskositosis darah dan juga menimbukan
tekanan osmotic untuk memelihara keseimbangan cairan dalam tubuh
4.
Zat makanan
(asam amino, glukosa, mineral dan vitamin)
5.
Hormon yaitu
suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh
6.
Anti bodi /
anti toksin
(Drs.
Syaifuddin, B. Ac, 1992: 70)
C.
ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi
terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1.
Genetik
a.
Keturunan
1)
Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada
penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma
Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis
van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von
Reckinghausen, dan neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital ini
dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21
atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti
pada aneuploidy.
2)
Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia
akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi
pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan
insidensi leukemia yang sangat tinggi
b.
Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di
ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan
kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada
leukemia akut, khususnya ALL ,
2.
Virus
Dalam banyak
percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada
hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA
dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan
pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus
RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus
yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human
T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute
T- Cell Leukemia.
3.
Bahan Kimia dan Obat-obatan
a.
Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia
(misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal
pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. Selain benzen beberapa bahan
lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk – produk
minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang
elektromagnetik
b.
Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal :
alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan
kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon,
dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum
tulang yang lambat laun menjadi AML
4.
Radiasi
Hubungan
yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing
spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan
bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat
terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos
radiasi dan para radiologis .
5.
Leukemia Sekunder
Leukemia
yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary
Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia.
Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara.
Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan
imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA
D.
PATOFISIOLOGI
Komponen sel
darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel
darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal
diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel
batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana
pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal
khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum
tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal
epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL
meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya
dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai
dari yang sangat mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat
kementahannya merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya.
Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis,
kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah,
demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang
biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai
dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B
intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga
berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel
timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T
helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan
prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga
anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit
tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat,
yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum
tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur
berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu
perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat,
akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit.
Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa,
limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian.
Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit
mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis
dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat
menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi.
Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.
(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001,
Betz & Sowden, 2002).
PATHWAY
E.
KLASIFIKASI
1.
Leukemia secara umum
Secara
sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel
asal yaitu :
a.
Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang
yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal
(blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut
memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan
meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
1)
Leukemia Limfositik Akut
(LLA)
LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik
adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang
mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.
LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%)
daripada umur dewasa (18%). Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7
tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah
terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang. (gambar
1. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).
Gambar 1. Leukemia Limfositik Akut
2)
Leukemia Mielositik Akut
(LMA)
LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem
hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan
leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. LMA atau Leukemia
Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%)
dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1
sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA
fatal dalam 3 sampai 6 bulan. (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan
pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).
Gambar 2. Leukemia Mielositik Akut
b.
Leukemia Kronik
Leukemia
kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah
satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.
1)
Leukemia Limfositik Kronis
(LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang
pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi
progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.
LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang
menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1
untuk laki-laki. (gambar 3. a dan b. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa
perbesaran 1000x).
a
b
Gambar 3. Leukemia Limfositik Kronik
2)
Leukemia
Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang
ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif
matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang
dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan
kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal
setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi
berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit, disertai
produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat kurang. (gambar 4.
hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a. perbesaran 200x, b. perbesaran
1000x).
a
b
Gambar 4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
2. Leukemia
Limfoblastik Akut (LLA)
FAB (French-American-British)
dibuat klasifikasi LLA berdasarkan morfologik untuk lebih memudahkan
pemakaiannya dalam klinik, antara lain sebagai berikut:
a.
L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan
kromatin homogen, nucleus umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit
b.
L-2 pada
jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih
besar dengan satu atau lebih anak inti\
c.
L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan
kromatin berbecak, banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik
dan bervakuolisasi
F.
MORFOLOGI
dan FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH
Leukosit
merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu berfungsi
melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih
berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis granula dalam
sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu :
granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).
1. Granulosit
Granulosit
merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan warna granula
sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu
neutrofil, eosinofil, dan basofil.
a. Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh
terhadap invasi oleh bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini
sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus
atau agen penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan
kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik
halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat
warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh
sitoplasma yang berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling
banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih. Neutrofil merupakan sel
berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara
1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.
b. Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya
akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki
granula sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya berwarna merah sampai
merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan
beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat
eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah normal,
eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah
putih.
c. Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit
jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki
sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna
keunguan sampai hitam.
Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung
histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin
untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.
2. Agranulosit
Agranulosit
merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari limfosit
dan monosit.
a. Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak
setelah neutrofil, berkisar 20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam
reaksi imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi
oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. Terdapat dua jenis
limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung timus, berumur
panjang, dibentuk dalam timus. Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar
dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. Limfosit T bertanggung jawab atas
respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen
sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi
menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung
jawab atas respons kekebalan hormonal.
b. Monosit
Monosit
merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih,
memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat atau berlekuk
dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru keabuan yang
mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.
Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif,
membuang sel-sel cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.
G. MANIFESTASI KLINIS
Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia
granulositik akut dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur
sumsum tulang normal (kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan ekstramedular
oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsumtulang
menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan manifestasi
utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat
ditemukan yaitu:
- Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
- Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
- Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia), biasanya terjadi pada anak
- Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)
- Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah gramnegatif usus
- Stafilokokus, streptokokus, serta jamur
- Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
- Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
- Massa di mediastinum (T-ALL)
- Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik, muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan perubahan statusmental.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang mengenai
leukemia adalah :
1.
Hitung darah lengkap menunjukkan
normositik, anemia normositik.
2. Hemoglobin :
dapat kurang dari 10 g/100 ml
3. Retikulosit
: jumlah biasanya rendah
4. Jumlah
trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
5. SDP :
mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin
menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
6.
PT/PTT : memanjang
7.
LDH : mungkin meningkat
8.
Asam urat serum/urine : mungkin
meningkat
9.
Muramidase serum (lisozim) :
penigkatabn pada leukimia monositik akut dan mielomonositik.
10.Copper serum
: meningkat
11.Zinc serum :
meningkat/ menurun
12.Biopsi
sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada
sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel
matur, dan megakariositis menurun.
13.Foto dada
dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
I.
KOMPLIKASI
1.
Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka
trombosit yang rendah ditandai dengan:
a.
Memar (ekimosis)
b.
Petekia (bintik perdarahan kemerahan
atau keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan kulit) Perdarahan berat jika angka
trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan infeksi dapat
memperberat perdarahan
2.
Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal.
Meningkat sesuai derajat netropenia dan disfungsi imun.
3.
Pembentukan batu ginjal dan kolik
ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi
meningkatkan kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4.
Anemia
5.
Masalah gastrointestinal.
a. mual
b. muntah
c. anoreksia
d. diare
e. lesi mukosa
mulut
J.
PENATALAKSAAN
MEDIS
1.
Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan
pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel
leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang.
Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama
beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan
oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali
berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk
mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik
untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering
digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu
kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari
vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel
leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam
cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa
bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik,
diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan
sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel
leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah
zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang
sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan
sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel
leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam
cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah
zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
2.
Pengobatan Leukeumia Limfositik
Kronik
Leukemia
limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang
tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat
banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit
atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan
eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika
jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi
dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk
memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja
atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak.
Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita
leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat
dan setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek
samping. Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel
kanker dengan mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan
interferon alfa dan pentostatin.
Penatalaksanaan
lain:
1.
Pelaksanaan kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi.
Jenis pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel
leukemia. Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis
obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.
Pasien
leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:
§ Melalui
mulut
§ Dengan
suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
§ Melalui
kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di dalam pembuluh
darah balik besar, seringkali di dada bagian atas - perawat akan
menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari suntikan yang berulang
kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera pada pembuluh
darah balik/kulit.
§ Dengan
suntikan langsung ke cairan cerebrospinal – jika ahli patologi menemukan
sel-sel leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang
belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi intratekal. Dokter akan
menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan cerebrospinal. Metode ini digunakan
karena obat yang diberikan melalui suntikan IV atau diminum seringkali tidak
mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang belakang.
Pengobatan umumnya terjadi secara
bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang.
a. Tahap 1
(terapi induksi)
Tujuan dari
tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia
di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan
perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel
darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan
memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan
asparaginase.
b. Tahap 2
(terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah
mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan
untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya
sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
c. Tahap 3 (
profilaksis SSP)
Profilaksis
SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang digunakan
dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini
menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan
terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat
d. Tahap 4
(pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap
ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya memerlukan
waktu 2-3 tahun. Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat
dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi
sembuh. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya
mengalami harapan hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif
yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP.
2. Terapi
Biologi
Orang dengan
jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan
daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan
di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis,
jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan
diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk
membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita
dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan
alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia.
3. Terapi
Radiasi
Terapi
Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi
untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang
besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh
tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi
yang diarahkan ke seluruh tubuh. (radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan
sebelum transplantasi sumsum tulang.)
4. Transplantasi
Sel Induk (Stem Cell)
Beberapa
pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi
sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi,
atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus
sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan
sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di
pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan
tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah
transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah
sakit selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi
sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel
darah putih dalam jumlah yang memadai.
5. Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada
trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit
dan bila terdapat tanda‑tanda DIC dapat diberikan heparin.
6. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah
dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
7. Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6‑merkaptopurin atau 6‑mp,
metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten
seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid,
L‑asparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriamisin dan sebagainya. Umumnya
sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama‑sama dengan prednison. Pada
pemberian obat‑obatan ini sering terdapat akibat samping berupa alopesia,
stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti‑hati
bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.
8. Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar
yang suci hama).
9. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah ter capai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105 ‑ 106),
imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan
pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar
terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik
dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara
ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia,
sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita
leukemia dapat sembuh sempurna.
10. Cara pengobatan.
Setiap
klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya
pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi
yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola
dasar pengobatan sebagai berikut:
a. Induksi
Dimaksudkan
untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berba gai obat
tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast
dalam sumsum tulang kurang dari 5%.
b. Konsolidasi
Yaitu agar
sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c. Rumat (maintenance)
Untuk
mempertahankan masa remisi, sedapat‑dapatnya suatu masa remisi yang lama.
Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.
d. Reinduksi
Dimaksudkan
untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3‑6 bulan dengan
pemberian obat‑obat seperti pada induksi selama 10‑14 hari.
e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.
Untuk hal ini
diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah
leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah
leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada
reinduksi.
f. Pengobatan imunologik
Diharapkan
semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian
diharapkan penderita dapat sembuh sempurna. (Sutarni Nani, 2003).
ASUHAN
KEPERAWATAN TEORITIS
1.
Pengkajian keperawatan
a.
Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah
15 tahun (85%) , puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. Rasio lebih
sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan.
b.
Riwayat
Kesehatan
1)
Keluhan
Utama : Pada anak keluhan yang sering
muncul tiba-tiba adalah demam, lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang,
pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.
2)
Riwayat
kesehatan masa lalu : Pada
penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical
toxins (benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan
kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan
khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
3)
Pola
Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan
kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang riwayat
terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
4)
Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia, muntah, perubahan
sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan, serta pharingitis.
Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel
sounds, pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih
yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan
adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic
leukemia)
5)
Pola
Eliminasi : Anak kadang
mengalami diare, penegangan pada perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah
segar dan faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output.
Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.
6)
Pola Tidur
dan Istrahat : Anak
memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk
tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan.
7)
Pola
Kognitif dan Persepsi : Anak
penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kesadaran (somnolence) ,
iritabilits otot dan “seizure activity”, adanya keluhan sakit kepala,
disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan
saraf pusat.
8)
Pola
Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan
pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya
depresi, withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan
peerubahan suasana hati, dan bingun.
9)
Pola Seksual
: Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji.
10)
Pola
Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama
teman-teman serta belajar.
11)
Pola
Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan
ketidakberdayaan melakukan ibadah.
12)
Pengkajian
tumbuh kembang anak.
c.
Pemeriksaan
Diagnostik
§ Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
§ Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
§ Retikulosit : menurun/rendah
§ Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
§ White Blood cells : >
50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (“kiri ke kanan”)
§ Serum/urin uric acid : meningkat
§ Serum zinc : menurun
§ Bone marrow biopsy : indikasi
60 – 90 % adalah blast sel dengan erythroid
§ prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
§ Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan
tertentu
2.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
- Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
- Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
- Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
- Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan dengan efek samping , agen kemoterapi
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
- Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
- Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi, radioterapi, imobilitas.
NURSING CARE
PLANN
NO
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
TUJUAN (NOC)
|
INTERVENSI (NIC)
|
1
|
Resiko infeksi
Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme
patogen
Faktor-faktor resiko :
- Prosedur Infasif
- Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan
patogen
- Trauma
- Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan
lingkungan
- Ruptur membran amnion
- Agen farmasi (imunosupresan)
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan lingkungan patogen
- Imonusupresi
- Ketidakadekuatan imum buatan
- Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
- Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan
sekresi pH, perubahan peristaltik)
- Penyakit kronikhiperplasia dinding bronkus, alergi
jalan nafas, asma.
- Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi
tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya
eksudat di alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.
|
NOC :
v Immune
Status
v Knowledge
: Infection control
v Risk
control
Kriteria Hasil :
v Klien
bebas dari tanda dan gejala infeksi
v Mendeskripsikan
proses penularan penyakit, factor yang mempengaruhi penularan serta
penatalaksanaannya,
v Menunjukkan
kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
v Jumlah
leukosit dalam batas normal
v Menunjukkan
perilaku hidup sehat
|
NIC :
Infection Control (Kontrol infeksi)
· Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
· Pertahankan teknik isolasi
· Batasi pengunjung bila perlu
· Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan
setelah berkunjung meninggalkan pasien
· Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan
· Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan
· Gunakan
baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
· Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat
· Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan
petunjuk umum
· Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing
· Tingktkan intake nutrisi
· Berikan terapi antibiotik bila perlu
Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)
· Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
· Monitor hitung granulosit, WBC
· Monitor kerentanan terhadap infeksi
· Batasi pengunjung
· Saring pengunjung terhadap penyakit menular
· Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko
· Pertahankan teknik isolasi k/p
· Berikan perawatan kuliat pada area epidema
· Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase
· Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
· Dorong masukkan nutrisi yang cukup
· Dorong masukan cairan
· Dorong istirahat
· Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep
· Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
· Ajarkan cara menghindari infeksi
· Laporkan kecurigaan infeksi
· Laporkan kultur positif
|
2
|
Intoleransi
aktivitas b/d fatigue
Definisi :
Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.
Batasan
karakteristik :
a. melaporkan
secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
b. Respon
abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
c. Perubahan
EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
d. Adanya
dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
Faktor
factor yang berhubungan :
· Tirah
Baring atau imobilisasi
· Kelemahan
menyeluruh
· Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen dengan kebutuhan
· Gaya hidup
yang dipertahankan.
|
NOC :
v Energy conservation
v Self Care : ADLs
Kriteria
Hasil :
v Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR.
v Mampu
melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
|
NIC :
Energy
Management
v Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
v Dorong anak untuk mengungkapkan
perasaan terhadap keterbatasan
v Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
v Monitor nutrisi dan
sumber energi tangadekuat
v Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
v Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
v Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
v
Activity
Therapy
v Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
v Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
v Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
v Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
v Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
v Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
v Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
v Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
v Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
v Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
v Monitor
respon fisik, emoi, social dan spiritual
|
3
|
Resiko
terhadap cedera/perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
|
Tujuan :
klien tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan
|
v Gunakan semua tindakan untuk
mencegah perdarahan khususnya pada daerah ekimosis
v Cegah ulserasi oral dan rectal
v Gunakan jarum yang kecil pada saat
melakukan injeksi
v Menggunakan sikat gigi yang lunak
dan lembut
v Laporkan setiap tanda-tanda
perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi cepat, dan pucat)
v Hindari obat-obat yang mengandung
aspirin
v Ajarkan orang tua dan anak yang
lebih besar ntuk mengontrol perdarahan hidung
|
4
|
Defisit Volume Cairan
Definisi : Penurunan cairan intravaskuler,
interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan
cairan dengan pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit kering
- Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah,
penurunan volume/tekanan nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine meningkat
- Temperatur tubuh meningkat
- Hematokrit
meninggi
- Kehilangan
berat badan seketika (kecuali pada third spacing)
Faktor-faktor yang berhubungan:
- Kehilangan
volume cairan secara aktif
- Kegagalan
mekanisme pengaturan
|
NOC:
v Fluid
balance
v Hydration
v Nutritional
Status : Food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
v Mempertahankan
urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal
v Tekanan
darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
v Tidak ada
tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
tidak ada rasa haus yang berlebihan
|
NIC :
Fluid
management
· Timbang popok/pembalut jika diperlukan
· Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
· Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ), jika diperlukan
· Monitor vital sign
· Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
· Kolaborasikan pemberian cairan IV
· Monitor status nutrisi
· Berikan cairan IV pada suhu ruangan
· Dorong masukan oral
· Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
· Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
· Tawarkan
snack ( jus buah, buah segar )
· Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
· Atur kemungkinan tranfusi
· Persiapan untuk tranfusi
|
5
|
Perubahan
membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen
kemoterapi
|
Tujuan : pasien tidak mengalami mukositis oral
|
v Inspeksi mulut setiap hari untuk
adanya ulkus oral
v Gunakan sikat gigi berbulu lembut,
aplikator berujung kapas, atau jari yang dibalut
kasa
v Berikan pencucian mulut yang
sering dengan cairan salin normal atau tanpa larutan
bikarbonat
v Gunakan pelembab bibir
v Hindari penggunaan larutan
lidokain pada anak kecil
v Berikan diet cair, lembut dan
lunak
v Inspeksi mulut setiap hari
v Dorong masukan cairan dengan
menggunakan sedotan
v Hindari penggunaa swab gliserin,
hidrogen peroksida dan susu magnesi
v Berikan obat-obat anti infeksi
sesuai ketentuan
v Berikan analgetik
|
6
|
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan cairan, diit, dan
hilangnya protein
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk
keperluan metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal
- Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari
RDA (Recomended Daily Allowance)
- Membran mukosa dan konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah
makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
- Suara
usus hiperaktif
- Kurangnya
informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi
zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.
|
NOC :
v Nutritional Status : food and
Fluid Intake
Kriteria
Hasil :
v Adanya peningkatan berat badan
sesuai dengan tujuan
v Berat badan ideal sesuai dengan
tinggi badan
v Mampu mengidentifikasi kebutuhan
nutrisi
v Tidak ada tanda tanda malnutrisi
v Tidak terjadi
penurunan berat badan yang berarti
|
NIC :
Nutrition
Management
§ Kaji
adanya alergi makanan
§ Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien.
§ Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
§ Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan vitamin C
§ Berikan
substansi gula
§ Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
§ Berikan makanan yang terpilih (
sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
§ Ajarkan
pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
§ Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
§ Berikan
informasi tentang kebutuhan nutrisi
§ Kaji
kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition
Monitoring
§ BB pasien
dalam batas normal
§ Monitor
adanya penurunan berat badan
§ Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
§ Monitor lingkungan
selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
§ Monitor
turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
§ Monitor
mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
§ Monitor
makanan kesukaan
§ Monitor
pertumbuhan dan perkembangan
§ Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
§ Monitor
kalori dan intake nuntrisi
§ Catat
adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
§ Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
|
7
|
Nyeri
Definisi :
Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman
emosional yang muncul secara aktual atau potensial kerusakan jaringan atau
menggambarkan adanya kerusakan (Asosiasi Studi Nyeri Internasional): serangan
mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat
diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksi dan dengan durasi kurang dari
6 bulan.
Batasan karakteristik :
- Laporan secara verbal atau non verbal
- Fakta dari observasi
- Posisi antalgic untuk menghindari nyeri
- Gerakan melindungi
- Tingkah laku berhati-hati
- Muka topeng
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau
gerakan kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan
proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan minum
Faktor yang berhubungan :
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)
|
NOC :
v Pain
Level,
v Pain
control,
v Comfort
level
Kriteria Hasil :
v Mampu mengontrol
nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari bantuan)
v Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
v Mampu mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
v Menyatakan rasa nyaman setelah
nyeri berkurang
v Tanda
vital dalam rentang normal
|
NIC :
Pain Management
§ Lakukan
pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
§ Observasi reaksi
nonverbal dari ketidaknyamanan
§ Gunakan
teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
§ Kaji
kultur yang mempengaruhi respon nyeri
§ Evaluasi
pengalaman nyeri masa lampau
§ Evaluasi
bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri
masa lampau
§ Bantu pasien dan keluarga untuk
mencari dan menemukan dukungan
§ Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
§ Kurangi
faktor presipitasi nyeri
§ Pilih dan lakukan penanganan
nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
§ Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi
§ Ajarkan
tentang teknik non farmakologi
§ Berikan
analgetik untuk mengurangi nyeri
§ Evaluasi
keefektifan kontrol nyeri
§ Tingkatkan
istirahat
§ Kolaborasikan dengan dokter
jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
§ Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
§ Tentukan lokasi, karakteristik,
kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
§ Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis, dan frekuensi
§ Cek
riwayat alergi
§ Pilih
analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian
lebih dari satu
§ Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya nyeri
§ Tentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis optimal
§ Pilih rute pemberian secara IV,
IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
§ Monitor
vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
§ Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
§ Evaluasi
efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)
|
8
|
Kerusakan intergritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas
Definisi : Perubahan pada
epidermis dan dermis
Batasan karakteristik :
- Gangguan pada bagian tubuh
- Kerusakan lapisa kulit (dermis)
- Gangguan permukaan kulit (epidermis)
Faktor yang berhubungan :
Eksternal :
- Hipertermia atau hipotermia
- Substansi kimia
- Kelembaban udara
- Faktor mekanik (misalnya : alat yang dapat
menimbulkan luka, tekanan, restraint)
- Immobilitas fisik
- Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembaban kulit
- Obat-obatan
Internal :
- Perubahan status metabolik
- Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang berhubungan dengan perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas kulit)
|
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
Kriteria Hasil :
v Integritas kulit yang baik bisa
dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)
v Tidak ada luka/lesi pada kulit
v Perfusi
jaringan baik
v Menunjukkan
pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera
berulang
v Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami
|
NIC : Pressure
Management
§ Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian yang longgar
§ Hindari
kerutan padaa tempat tidur
§ Jaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering
§ Mobilisasi pasien (ubah posisi
pasien) setiap dua jam sekali
§ Monitor
kulit akan adanya kemerahan
§ Oleskan
lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan
§ Monitor
aktivitas dan mobilisasi pasien
§ Monitor
status nutrisi pasien
§ Memandikan pasien dengan sabun
dan air hangat
|
Daftar Pustaka
Aster, Jon. 2007.
Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam
Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Atul, Mehta
dan A. Victor Hoffbrand. 2006. At a
Glance Hematologi.Edisi 2. Jakarta: Erlangga
Baldy,
Catherine M. 2006. Komposisi Darah dan
Sistem Makrofag-Monosit dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Carpenito,
Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
(terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Landier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et al.Development
of risk-based guidelines for pediatric cancer survivors: the Children'sOncology
Group Long-Term Follow-Up Guidelines from the Children's OncologyGroup Late
Effects Committee and Nursing Discipline. J Clin Oncol. Dec 152004;22(24):4979-90.
Smeltzer
Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor
Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;.2. Tucke


