Asuhan Keperawatan Perforasi Gaster
A.
Definisi
Perforasi gastrointestinal
merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari lambung, usus halus, usus
besar, akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari
usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga
perut (keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis) (Mansjoer, 2010).
Tukak
gaster/perforasi gaster adalah luka pada lapisan perut. Tukak gaster dapat
diobati Sebagian kecil dari tukak ini mungkin menjadi kanker (McCoy,
2010). Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai
indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris (Tarigan, 2001).
B. Anatomi Fisiologi
Lambung
terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila
penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1
sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan
antrumpilorikum atau pilorus.
Sebelah
kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah
lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur
pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus
bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi
lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter
kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal
berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter
ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.
Sfingter
pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis
(penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum.
Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus
atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami
hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan
makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut
dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki
melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi
serabut otot.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa
atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan
peritonium viseralis menyatu pada
kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati,
membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju
ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga
ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang
kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah
membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah
apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan
cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut. Tidak
seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas tiga lapis
dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan
sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot
yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan
untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil.
Fisiologi Lambung
Fungsi lambung:
1) Fungsi motorik
· Fungsi
menampung : Menyimpan makanan sampai makanan. Tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak
pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan
dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan
dirangsang oleh gastrin
· Fungsi mencampur : Memecahkan
makanan menjadi partikel-
partikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi
otot yang
mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik
dasar.
· Fungsi pengosongan lambung : Diatur
oleh pembukaan sfingter
pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan
fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur
oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.
2) Fungsi pencernaan dan sekresi
a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
dimulai disini; pencernaan
karbohidrat
dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin
berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam
garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan,
dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.
b) Sintesis
dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi
antrum, dan rangsangan vagus.
c) Sekresi
faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian
distal.
d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi
lambung serta
berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah
diangkut.
e) Sekresi
bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier
dari asam lumen dan pepsin.
Pengaturan
sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal.
Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat
melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai
seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik
yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu
makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal
ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL, pepsinogen,
dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung
normal yang berhubungan dengan makanan. Fase gastrik dimulai saat makanan
mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya
rangsangan mekanis dari resptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut
berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui
eferen vagus; impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara
langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum
dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang
sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di
antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di
fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan
asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat
bereaksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat
merangsang pelepasan histamin dari mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi
gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan,
sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang
berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah
pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.
Fase
intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi
lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna
sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu
hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil
cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat
sekresi lambung jauh lebih besar. Distensi usus halus menimbulkan refleks
enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus,
yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari
2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa
hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik
(Gastric-inhibiting peptide, GIP), semuanya memiliki efek inhibisi terhadap
sekresi lambung. Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan)
sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung
dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran
asam basal (basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi
cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini
terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi,
rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis
(vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus
peptikum.
C.
Etiologi
1. Cedera
tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk
pisau) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada
anak-anak dibandingkan orang dewasa.
2. Obat
aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac) serta
golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone.
Sering ditemukan pada orang dewasa.
3. Kondisi yang
mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis akut, dan
divertikulum Meckel yang terinflamasi.
4. Appendicitis
akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada
pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.
5. Luka usus
yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy.
6. Fungsi usus
sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan
pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan
obstruksi usus.
7. Infeksi
bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi
usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak
terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.
8. Penyakit
inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis
ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan
Crohn’s disease.
9. Perforasi
sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.
10. Perforasi
usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma
11. Radiotherapi
dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan
dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.
12. Benda asing
( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi
oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis,
dan sepsis.
D. Patofisiologi
Secara
fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena
kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma
abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko
kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka
yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi
peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam lambung kedalam rongga
peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup
dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan
diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien
dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis
bakterial lanjut. Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke
distalnya. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana,
pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri
aerob
(E.Coli) dan
anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan infeksi intra
abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal. Adanya bakteri
di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut. Omentum dan
organ-organ visceral cenderung melokalisir proses peradangan, mengahasilkan
phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang
diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan
menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada
peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel, dan
pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan pergeseran
cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran absces pada
perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ failure
dan shock.
E. Manifestasi Klinis
Nyeri perut hebat yang makin
meningkat dengan adanya pergerakan disertai nausea, vomitus, pada keadaan
lanjut disertai demam dan mengigil.
F. Pemeriksaan Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis,
metode tambahan yang dapat dilakukan adalah :
1.
foto polos abdomen pada posisi
berdiri.
2.
Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal
untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi
cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak
homogen karena terdapat kandungan lambung..
3.
CT-scan
CT scan abdomen adalah metode yang
jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara
tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif.
Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster
G. Komplikasi
Komplikasi pada perforasi gaster,
sebagai berikut:
1.
Infeksi Luka, angka kejadian infeksi
berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster
2.
Kegagalan luka operasi, Kegagalan
luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi)
dapat terjadi segera atau lambat.
Faktor-faktor
berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :
§ Malnutrisi
§ Sepsis
§ Uremia
§ Diabetes
mellitus
§ Terapi
kortikosteroid
§ Obesitas
§ Batuk yang
berat
§ Hematoma
(dengan atau tanpa infeksi)
3.
Abses abdominal terlokalisasi
4.
Kegagalan multiorgan dan syok septic
:
a.
Septikemia adalah proliferasi
bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan,
demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia),
leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps
sirkuler.
b.
Syok septik dihubungkan dengan
kombinasi hal-hal berikut :
§ Hilangnya
tonus vasomotor
§ Peningkatan
permeabilitas kapiler
§ Depresi
myokardial
§ Pemakaian
leukosit dan trombosit
§ Penyebaran
substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan prostaglandin, menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler
§ Aktivasi
komplemen dan kerusakan endotel kapiler
c.
Infeksi gram-negatif dihubungkan
dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif, mungkin karena hubungan
dengan endotoksemia.
d.
Gagal ginjal dan ketidakseimbangan
cairan, elektrolit, dan pH
e.
Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi
ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin
berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster Obstruksi mekanik, sering
disebabkan karena adesi postoperatif. Delirium post-operatif. Faktor berikut
dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:
a) Usia
lanjut
b)
Ketergantungan obat
c) Demensia
d)
Abnormalitan metabolik
e) Infeksi
f) Riwayat
delirium sebelumnya
g) Hipoksia
h) Hipotensi
Intraoperatif/postoperative
H. Penatalaksanaan
Penderita
yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum
operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik,
dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda perforasi
umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik
langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.
Penderita yang gasternya mengalami perforasi harus
diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi
elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak
diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan
nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap
bakteri gram-negatif dan anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah :
• Koreksi masalah anatomi yang
mendasari
• Koreksi penyebab peritonitis
• Membuang
setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong
pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi gaster).
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif
dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi
penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang
baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan
memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk
mencegah kekambuhan perforasi gaster.
Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi
mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi
gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal
napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus
adalah gejala yang tidak konsisten.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A.
Identitas
Meliputi :
Nama pasien, Umur, Jenis kelamin, Suku /Bangsa, Pendidikan, Pekerjaan, Alamat, No.
RM
B.
Keluhan utama:
Keluhan
utama yang sering muncul adalah nyeri kesakitan di bagian perut sebelah kanan
dan menjalar ke pinggang.
1.
Riwayat Penyakit Sekarang
perforasi
dapat terjadi pada seseorang dengan peradangan iskemia, peritoneal diawali
terkontaminasi material, sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus
eritematosus, dan sirosis hepatis dengan asites.
2.
Riwayat Penyakit Dahulu
Seseorang
dengan peritonotis pernah ruptur saluran cerna, komplikasi post operasi,
operasi yang tidak steril dan akibat pembedahan, trauma pada kecelakaan seperti
ruptur limpa dan ruptur hati.
3.
Riwayat Penyakit Keluarga
Secara
patologi peritonitis tidak diturunkan, namun jika peritonitis ini disebabkan
oleh bakterial primer, seperti: Tubercolosis. Maka kemungkinan diturunkan ada.
C.
Pemeriksaan Fisik
1.
Sistem pernafasan (B1)
Pola nafas
irregular (RR> 20x/menit), dispnea, retraksi otot bantu pernafasan serta
menggunakan otot bantu pernafasan.
2.
Sistem kardiovaskuler (B2)
Klien
mengalami takikardi karena mediator inflamasi dan hipovelemia vaskular karena
anoreksia dan vomit. Didapatkan irama jantung irregular akibat pasien
syok (neurogenik, hipovolemik atau septik), akral : dingin, basah, dan
pucat.
3.
Sistem Persarafan (B3)
Klien dengan
peritonitis tidak mengalami gangguan pada otak namun hanya mengalami penurunan
kesadaran.
4.
Sistem Perkemihan (B4)
Terjadi
penurunan produksi urin.
5.
Sistem Pencernaan (B5)
Klien akan
mengalami anoreksia dan nausea. Vomit dapat muncul akibat proses ptologis organ
visceral (seperti obstruksi) atau secara sekunder akibat iritasi peritoneal.
Selain itu terjadi distensi abdomen, bising usus menurun, dan gerakan
peristaltic usus turun (<12x/menit).
6.
Sistem Muskuloskeletal dan Integumen
(B6)
Penderita
peritonitis mengalami letih, sulit berjalan, nyeri perut dengan aktivitas.
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kekuatan otot mengalami kelelahan, dan
turgor kulit menurun akibat kekurangan volume cairan.
7.
Pengkajian Psikososial
Interaksi
sosial menurun terkait dengan keikutsertaan pada aktivitas sosial yang sering
dilakukan.
D.
Diagnosa Keperawatan
1.
Nyeri Akut
2.
Kekurangan Volume Cairan
3.
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang
dari Kebutuhan Tubuh
Analisa
Data
|
No
|
Data
|
Etiologi
|
Masalah Keperawatan
|
|
1
|
Batasan karakteristik :
-
Laporan
secara verbal atau non verbal
-
Fakta dari
observasi
-
Posisi
antalgic untuk menghindari nyeri
-
Gerakan
melindungi
-
Tingkah laku
berhati-hati
-
Muka topeng
-
Gangguan
tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
-
Terfokus pada
diri sendiri
-
Fokus
menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan
interaksi dengan orang dan lingkungan)
-
Tingkah laku
distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-ulang)
-
Respon
autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi
dan dilatasi pupil)
-
Perubahan
autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)
-
Tingkah laku
ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
-
Perubahan
dalam nafsu makan dan minum
Faktor yang berhubungan :
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)
|
Stimulus nyeri menstimulasi nosiseptor di
perifer
Impuls nyeri diteruskan oleh serabut
saraf afferen (A-delta & C) ke medulla spinalis melalui dorsal horn
Impuls bersinapsis di substansia gelatinosa
(lamina II dan III)
Impuls melewati traktus spinothalamus.
Impuls masuk ke formation retikularis
Nyeri
|
Nyeri akut
|
|
2
|
Definisi : Penurunan cairan intravaskuler,
interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan
cairan dengan pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit kering
-
Peningkatan
denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
-
Pengisian
vena menurun
-
Perubahan
status mental
-
Konsentrasi
urine meningkat
-
Temperatur
tubuh meningkat
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor yang berhubungan:
- Kehilangan volume cairan secara aktif
- Kegagalan mekanisme pengaturan
|
Pembedahan operasi
Luka Insisi
Kehilangan cairan secara aktiv
Defisit Volume cairan
|
Defisit
volume cairan
|
|
3
|
Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen
Faktor-faktor resiko :
-
Prosedur
Infasif
-
Ketidakcukupan
pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
-
Trauma
-
Kerusakan
jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
-
Ruptur
membran amnion
-
Agen farmasi
(imunosupresan)
-
Malnutrisi
-
Peningkatan
paparan lingkungan patogen
-
Imonusupresi
-
Ketidakadekuatan
imum buatan
-
Tidak adekuat
pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
-
Tidak adekuat
pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja
silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik)
Penyakit kronik
|
Pembedahan operasi
Luka Insisi
Peningkatan paparan patogen dari lingkungann
Jalan masuk Patogen
Resiko Infeksi
|
Resiko
infeksi
|
Masalah keperawatan
a.
Nyeri akut
b.
Kekurangan volume cairan
c.
Resiko infeksi
Diagnosa
keperawatan
a.
Nyeri akut b/d cidera
fisik akibat pembedahan
b.
Kekurangan volume
cairan b/d tindakan Invasif
c.
Resiko Infeksi b/d
tindakan invasivif
NCP (NURSING CLAN
PLANING)
|
Diagnosa
Keperawatan
|
Tujuan dan
Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
||||||||||||||||||
|
Nyeri akut
Definisi
:
Sensori
yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara aktual
atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan
(Asosiasi Studi Nyeri Internasional): serangan mendadak atau pelan
intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir
yang dapat diprediksi dan dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Batasan
karakteristik :
-
Laporan
secara verbal atau non verbal
-
Fakta dari
observasi
-
Posisi
antalgic untuk menghindari nyeri
-
Gerakan
melindungi
-
Tingkah laku
berhati-hati
-
Muka topeng
-
Gangguan
tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
-
Terfokus pada
diri sendiri
-
Fokus
menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan
interaksi dengan orang dan lingkungan)
-
Tingkah laku
distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-ulang)
-
Respon
autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi
dan dilatasi pupil)
-
Perubahan
autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)
-
Tingkah laku
ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
-
Perubahan
dalam nafsu makan dan minum
Faktor yang berhubungan :
Agen
injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)
|
NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama…. Pasien menunjukan nyeri
dalam batas normal dibuktikan dengan :
Skala indikator
1.
Tidak pernah
2.
Jarang
3.
Kadang-kadang
4.
Sering
5.
Selalu
|
Pain Management
§ Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi
§ Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
§ Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
§ Kaji kultur yang mempengaruhi
respon nyeri
§ Evaluasi pengalaman nyeri masa
lampau
§ Evaluasi bersama pasien dan tim
kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
§ Bantu pasien
dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
§ Kontrol
lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan
dan kebisingan
§ Kurangi faktor presipitasi nyeri
§ Pilih dan
lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
§ Kaji tipe dan
sumber nyeri untuk menentukan intervensi
§ Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
§ Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri
§ Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
§ Tingkatkan istirahat
§ Kolaborasikan
dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
§
Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
§ Tentukan
lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
§ Cek instruksi
dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
§ Cek riwayat alergi
§ Pilih analgesik yang diperlukan
atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
§ Tentukan
pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri
§ Tentukan
analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
§ Pilih rute
pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
§ Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik pertama kali
§ Berikan
analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
§ Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek samping)
|
||||||||||||||||||
|
.Kekurangan volume cairan
Definisi : Penurunan cairan intravaskuler,
interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan
cairan dengan pengeluaran sodium
Batasan
Karakteristik :
-
Kelemahan
-
Haus
-
Penurunan turgor kulit/lidah
-
Membran mukosa/kulit kering
-
Peningkatan
denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
-
Pengisian
vena menurun
-
Perubahan
status mental
-
Konsentrasi
urine meningkat
-
Temperatur
tubuh meningkat
-
Hematokrit
meninggi
-
Kehilangan
berat badan seketika (kecuali pada third spacing)
Faktor-faktor
yang berhubungan:
-
Kehilangan
volume cairan secara aktif
-
Kegagalan
mekanisme pengaturan
|
NOC:
v Fluid balance
v Hydration
v Nutritional Status :
Food and Fluid Intake
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama …...pasien menunjukkan kekurangan volume cairan dibuktikan dengan
Kriteria hasil :
Skala indikator
1.
Tidak
pernah
2.
Jarang
3.
Kadang-kadang
4.
Sering
5.
Selalu
|
NIC :
Fluid
management
·
Timbang
popok/pembalut jika diperlukan
·
Pertahankan
catatan intake dan output yang akurat
·
Monitor status
hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik
), jika diperlukan
·
Monitor vital
sign
·
Monitor masukan
makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
·
Kolaborasikan
pemberian cairan intravena IV
·
Monitor status
nutrisi
·
Dorong masukan
oral
·
Berikan
penggantian nesogatrik sesuai output
·
Dorong keluarga
untuk membantu pasien makan
·
Tawarkan snack ( jus buah, buah segar
)
·
Kolaborasi dokter
jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
·
Atur kemungkinan
tranfusi
·
Persiapan untuk
tranfusi
Hypovolemia Management
v Monitor
status cairan termasuk intake dan ourput cairan
v Pelihara
IV line
v Monitor
tingkat Hb dan hematokrit
v Monitor
tanda vital
v Monitor
responpasien terhadap penambahan cairan
v Monitor
berat badan
v Dorong
pasien untuk menambah intake oral
v Pemberian
cairan Iv monitor adanya tanda dan gejala kelebihanvolume cairan
v Monitor
adanya tanda gagal ginjal
|
||||||||||||||||||
|
Resiko infeksi
Definisi
: Peningkatan resiko masuknya organisme patogen
Faktor-faktor
resiko :
-
Prosedur
Infasif
-
Ketidakcukupan
pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
-
Trauma
-
Kerusakan
jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
-
Ruptur
membran amnion
-
Agen farmasi
(imunosupresan)
-
Malnutrisi
-
Peningkatan
paparan lingkungan patogen
-
Imonusupresi
-
Ketidakadekuatan
imum buatan
-
Tidak adekuat
pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
-
Tidak adekuat
pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja
silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik)
Penyakit kronik
|
NOC
:
v Immune
Status
v Knowledge
: Infection control
v Risk
control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama………….. pasien menunjukkan
resiko infeksi dibuktikan dengan
Kriteria
Hasil :
Skala indikator
1.
Tidak
pernah
2.
Jarang
3.
Kadang-kadang
4.
Sering
5.
Selalu
|
NIC
:
Infection
Control (Kontrol infeksi)
·
Bersihkan
lingkungan setelah dipakai pasien lain
·
Pertahankan
teknik isolasi
·
Batasi pengunjung
bila perlu
·
Instruksikan pada
pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
·
Gunakan sabun
antimikrobia untuk cuci tangan
·
Cuci tangan
setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan
·
Gunakan baju,
sarung tangan sebagai alat pelindung
·
Pertahankan
lingkungan aseptik selama pemasangan alat
·
Ganti letak IV
perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum
·
Gunakan kateter
intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing
·
Tingktkan intake
nutrisi
·
Berikan terapi
antibiotik bila perlu
Infection
Protection (proteksi terhadap infeksi)
·
Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik dan lokal
·
Monitor hitung
granulosit, WBC
·
Monitor
kerentanan terhadap infeksi
·
Batasi pengunjung
·
Saring pengunjung
terhadap penyakit menular
·
Partahankan teknik
aspesis pada pasien yang beresiko
·
Pertahankan
teknik isolasi k/p
·
Berikan perawatan
kuliat pada area epidema
·
Inspeksi kulit
dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase
·
Ispeksi kondisi
luka / insisi bedah
·
Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
·
Dorong masukan
cairan
·
Dorong istirahat
·
Instruksikan
pasien untuk minum antibiotik sesuai resep
·
Ajarkan pasien
dan keluarga tanda dan gejala infeksi
·
Ajarkan cara
menghindari infeksi
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar